Die Androgen-Entzugstherapie (ADT) ist aktuell die zentrale Behandlungsstrategie bei Prostatakarzinom (PCa). Seit geraumer Zeit weiß man jedoch, dass auch das Schilddrüsenhormon Thyroxin (T4) und dessen aktive Form Trijodthyronin (T3) an der Progression des PCa beteiligt sind.
In der Studie konnte nun gezeigt werden, dass der wachstumsfördernde Effekt von T3 durch intrazelluläre Bindung von CRYM abgeschwächt werden konnte. Eine erhöhte Expression von CRYM resultierte in einer geringeren Verfügbarkeit des T3 und in einer signifikant längeren Dauer bis zu einem biochemischen Rezidiv; außerdem unterdrückte es wichtige Bestandteile des androgenregulierten genetischen Netzwerks bei PCa. Der Verlust der CRYM-Expression in aggressiven PCa-Zellen hatte eine massive Erhöhung des prostataspezifischen Antigens (PSA) zur Folge. Zudem bestand eine Korrelation zwischen der CRYM-Expression und dem Krankheitsstadium. Daraus läßt sich schließen, dass CRYM an der Regulation der Androgenrezeptoren und des THStoffwechsels beteiligt ist. Hinzu kommt, dass CRYM nachweislich in der Lage war, die intrazelluläre Aufnahme von Cholin zu blockieren.
Die Expression von CRYM könnte somit als ein neuer Biomarker zur Diagnose und Prognose des PCa dienen. Auch wäre eine auf den TH-Stoffwechsel gerichtete Behandlungsstrategie für aggressives PSA vorstellbar. GH