Da das Insulin und dessen Vorstufen strukturverwandt mit den bei der Krebsentstehung involvierten insulinartigen Wachstumsfaktoren (IGF) sind, scheint eine Assoziation von Insulin und Karzinogenese plausibel. Eine Schlüsselfunktion nimmt dabei das Immunsystem ein, da es sowohl mit der Tumorgenese als auch mit der Insulinsensitivität in Beziehung steht.
Dies bestätigte nun auch eine Tierstudie aus Ungarn. Darin erhielten Ratten mit Streptozotocin-induziertem Typ-1-Diabetes eine Einzeldosis eines standardisierten immunmodulierenden Pflanzenkonzentrats (Reiskleie-Arabinoxylan-Konzentrat, RBAC). Das Präparat aktiviert nachweislich Typ-1-Zellen des angeborenen Immunsystems (wie z.B. M1-, D1- und NK-Zellen). 24 Stunden nach der Einmalgabe von RBAC (45 mg/kg) wurden mittels Durchflusszytometrie und hämatologischen Untersuchungen vier NK-Zell-Parameter gemessen.
Insulinmangel aktiviert antitumorale Immunantwort
Da die Streptozotocin-Behandlung zu einer signifikanten Abnahme der Lymphozytenproduktion im Knochenmark führte, wurden lediglich die relative RBAC-induzierte zahlenmäßige Zunahme an NKR-P1+- und LGL-Zellen innerhalb der Gesamtlymphozytenpopulation sowie parallel dazu die Häufigkeit und Intensität von NKG2D, dem wichtigsten NK-aktivierenden Rezeptor innerhalb der gesamten NK-Zellpopulation, bestimmt.
Bei nicht diabetischen Ratten induzierte die Behandlung mit RBAC im Vergleich zur unbehandelten Kontrollgruppe lediglich eine nicht signifikante Erhöhung der gemessenen NK-Zell-Parameter. Im Vergleich dazu zeigte sich bei den diabetischen Tieren eine durch RBAC induzierte signifikante Steigerung in allen vier NK-Parametern (p < 0,05).
Diese Ergebnisse lassen vermuten, dass ein Insulinmangel per Immunmodulation zu einer Aktivierung von Typ-1-Zellen des angeborenen Immunsystems führen kann. Dies würde darauf hinweisen, dass Insulin regulierend an der Immunhomöostase beteiligt ist, indem es die angeborene antitumorale Immunantwort vom Typ 1 hemmt.