2769 wissenschaftliche Veröffentlichungen wurden gescreent. Neun davon blieben zur Auswertung übrig (insg. 2408 Patienten mit Pankreaskarzinom). Es handelte sich ausschließlich um prospektive Studien, die Angaben zum Blutglucosespiegel der jeweiligen Patienten enthielten.
Es zeigte sich eine sehr deutliche lineare, dosisabhängige Assoziation zwischen dem Nüchternblutzuckerspiegel und dem Auftreten von Bauchspeicheldrüsenkrebs. Das galt sowohl für prädiabetische Patienten als auch für manifeste Typ-2-Diabetiker. Mit jedem Anstieg der Glucose um 10 mg/dl erhöhte sich das Pankreas-CA-Risiko um 14% (pooled rate ratio 1,14; 95% KI 1,06 - 1,22; p<0,01). Betrachtete man nur die Daten der Prädiabetiker, zeigte sich ein vergleichbares Bild (Risikoerhöhung 15%; p=0,003).
Der zugrundeliegende Mechanismus ist wohl die chronische Hyperinsulinämie und Hyperglykämie, die Zellproliferation begünstigt und Apoptose reduziert. Die Krebszellen gelten als „glucosesüchtig“, da sie – anders als gesunde Pankreaszellen – Glucose über aerobe Glycolyse verstoffwechseln, wobei weniger Energie und mehr Metabolite entstehen; und das bedeutet für die entarteten Zellen einen Überlebens- und Selektionsvorteil.
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